Кариес на рентгене

Рентгенодиагностика кариеса

Кариес — патологический процесс, проявляющийся деминерализацией и прогрессирующим разрушением твердых тканей зуба с образованием дефекта. Это наиболее распространенное заболевание зубов: поражаемость населения кариесом достигает 100 %. На прорезывающихся зубах в зависимости от локализации различают кариес фиссурный, пришеечный, на контактных (апроксимальных), вестибулярной и язычной поверхностях. У моляров кариес чаще развивается на жевательной поверхности, у резцов, клыков и премоляров — на контактных поверхностях.

В зависимости от глубины поражения различают стадию пятна (кариозное пятно), поверхностный, средний и глубокий кариес. При простом или неосложненном кариесе изменения в пульпе отсутствуют. Осложненный кариес сопровождается развитием воспаления в пульпе (пульпит) и периодонте (периодонтит).

Кариесом могут быть поражены отдельные зубы, несколько зубов (множественный кариес) или почти все зубы (системное поражение). Множественный кариес может проявляться в виде так называемого циркулярного и поверхностного, распространяющегося преимущественно по поверхности. При клиническом исследовании не удается диагностировать маленькие кариозные полости и кариозные поражения, недоступные для непосредственного осмотра. Лишь сочетание клинического и рентгенологического исследований обеспечивает выявление всех кариозных полостей.

Цели рентгенологического исследования при кариесе:

  1. выявление кариозной полости и определение ее размеров, включая глубину;
  2. установление взаимоотношений ее с полостью зуба;
  3. оценка состояния периодонта;
  4. диагностика вторичного кариеса под пломбами и коронками;
  5. контроль правильности формирования полости;
  6. оценка наложения лечебной прокладки и ее прилегания к стенкам;
  7. обнаружение нависающих или сливающихся пломб.

Рентгенологически распознаются лишь кариозные поражения, при которых твердые ткани зуба теряют не менее 1/3 минерального состава. Рентгенологическая картина кариозной полости зависит от ее размеров и локализации.

Форма и контуры кариозных полостей вариабельны, что обусловлено особенностями распространения кариозного процесса. При проецировании кариозного дефекта на неизмененную ткань зуба (кариес на вестибулярной, язычной и жевательной поверхностях) он представлен в виде участка просветления округлой, овальной, неправильной или линейной формы. Краеобразующие кариозные полости (располагающиеся в апроксимальных, пришеечных областях и по режущему краю резцов и клыков), выходящие на контур, изменяют форму коронки.

Четкость или нечеткость контуров полости определяется особенностями течения кариозного процесса. На контактных поверхностях кариозные полости выявляются особенно отчетливо и на определенных этапах развития по форме напоминают букву V, вершина которой обращена к эмалево-дентинной границе.

Возникают сложности отличительного распознавания небольших пришеечных кариозных полостей от варианта анатомического строения, когда наблюдаются углубления, обусловленные отсутствием эмали на этих участках. Зондирование гингивального кармана позволяет преодолеть возникшие затруднения.

Небольшие кариозные полости на жевательной, вестибулярной или язычной поверхности зуба перекрываются неизмененными твердыми тканями зуба и не находят отражения на рентгенограмме.

Кариозные полости хорошо распознаются клинически, и к рентгенологическому исследованию в большинстве случаев прибегают для диагностики скрытых кариозных полостей, недоступных для визуального осмотра и инструментального исследования. К ним относятся кариозные полости на корне, под пломбами (вторичный кариес), коронками и на контактных поверхностях.

Рентгенологическое исследование в большинстве случаев дает возможность оценить глубину распространения кариозного процесса. Стадия пятна рентгенологически не определяется. При поверхностном кариесе, особенно в тех случаях, когда полость краеобразующая, виден дефект в пределах эмали. При среднем и глубоком кариесе в процесс в той или иной степени вовлекается дентин. Ввиду более медленного распространения процесса в эмали на рентгенограмме иногда определяется несоответствие между размерами полости в эмали и дентине.

Трудности, возникающие при определении взаимоотношений между кариозной полостью и полостью зуба, обусловлены расположением, глубиной кариозного очага и особенностями проекции. На рентгенограммах, выполненных с соблюдением «правила биссектрисы», полость зуба по высоте проекционно уменьшена. При среднем кариесе деформация и уменьшение полости зуба происходят также вследствие отложения вторичного дентина. Кариозный очаг на вестибулярной и язычной поверхностях зуба иногда проецируется на полость зуба. При расположении кариозной полости на жевательных и контактных поверхностях рентгенологическое исследование дает возможность достаточно четко оценить толщину слоя дентина, отделяющего кариозный очаг от полости зуба.

Вторичный кариес под пломбой представлен в виде дефекта тех или иных размеров, между пломбой и дентином появляется полоса просветления. Аналогичная картина имеет место при пломбировании с использованием прокладок, не поглощающих рентгеновские лучи. Неровные, нечеткие, подрытые контуры полости свидетельствуют о вторичном кариесе. В диагностике может помочь сравнение с рентгенограммой, выполненной до пломбирования.

Рентгенологическое исследование позволяет оценить, как сформирована полость, качество пломбирования, прилегание пломбировочного материала к стенкам, нависание пломбы между зубами и в десневом кармане.

Пломбы из амальгамы и фосфатсодержащих пломбировочных материалов определяются в виде высокоинтенсивной тени на фоне тканей зуба. Пломбы из силикатоцемента, эпоксидного материала и пластмасс рентгенонегативны, поэтому на снимке видна препарированная полость и прилегающая к стенкам линейная тень прокладки.

У детей кариес встречается даже в стадии прорезывания зубов. Наиболее высокая частота его развития отмечается в возрасте 7-8 лет и после 13 лет. На молочных зубах кариес поражает преимущественно контактные поверхности, характеризуется быстрым прогрессированием процесса и осложнениями в виде пульпита и периодонтита.

Множественный кариес молочных зубов, обусловленный обменными нарушениями, иногда локализуется симметрично на одноименных зубах. Изменения твердых тканей зуба возникают также при некариозных поражениях: гипоплазии, флюорозе, клиновидных дефектах, патологической стираемости.

Клиновидный дефект располагается на вестибулярной поверхности коронок в области шеек. На рентгенограмме определяется в виде полосок просветления в пришеечной области, идущих параллельно режущему краю.

Патологическая стираемость может быть обусловлена вредными привычками (удерживание во рту инородных предметов — гвоздей, мундштука трубки). При стирании может образовываться заместительный дентин, вызывающий уменьшение высоты полости зуба. В области верхушек зубов происходит напластование вторичного цемента (картина гиперцементоза).

Пятнистые дефекты при флюорозе, как правило, не находят отражения на рентгенограммах.

Распространенная в стоматологической практике методика рентгенологического исследования с центрацией лучей на верхушку зуба в связи с возникающими проекционными искажениями наименее эффективна в диагностике кариеса. Интерпроксимальная методика, исключающая проекционное наложение контактных поверхностей соседних зубов, более эффективна. Будущее в этом плане за рентгенографией параллельным пучком лучей с большого фокусного расстояния, при которой не искажаются размеры и форма коронки. На прямых панорамных рентгенограммах происходит наложение коронок премоляров и моляров, на ортопантомограммах этого не происходит, но возникают сложности при оценке состояния передних зубов.

Лучевые поражения зубов

По данным Г.М. Барера, через 4 мес после дистанционной гамма-терапии злокачественных опухолей челюстно-лицевой области в 58,4 % случаев отмечено разрушение твердых тканей зубов, включенных в объем облучения. Появляются пришеечные и множественные очаги разрушения коронки, происходит интенсивное стирание режущих и жевательных поверхностей. Отмечается более высокая частота поражения нижних резцов и клыков. Особенности клинического проявления и характер течения позволяют выделить лучевые поражения зубов как самостоятельную нозологическую единицу.

Среди этиологических факторов отмечается влияние гипосаливации, изменений в кристаллической решетке, денатурации и деминерализации эмали, дентина и цемента.

Рентгенодиагностика заболеваний пульпы

Воспалительный процесс в пульпе обычно не вызывает изменений твердых тканей, ограничивающих полость зуба и корневые каналы, и не имеет прямых рентгенологических признаков.

Косвенным признаком пульпита является определяемая на рентгенограмме глубокая кариозная полость, сообщающаяся с полостью зуба. Однако окончательный диагноз пульпита устанавливают лишь на основании комплекса клинических данных, результатов зондирования и определения электровозбудимости пульпы.

Дистрофические процессы в пульпе могут приводить к образованию дентиклей, располагающихся у стенок полости зуба и корневого канала (пристеночные дентикли) или свободно в пульпе (свободные дентикли). На рентгенограмме дентикли определяются в виде округлых единичных или множественных плотных теней на фоне полости зуба или корневого канала.

Иногда возникают боли невралгического характера вследствие ущемления нервных волокон пульпы дентиклями. В этих случаях диагноз устанавливают лишь после выполнения рентгенологического исследования.

При хроническом гранулематозном пульпите может развиться «внутренняя гранулема», вызывающая разрушение зуба, прилежащего к полости дентина. Данное поражение чаще встречается на передних зубах. На рентгенограмме определяется четко контурированное просветление округлой формы, проецирующееся на полость зуба. Возникают трудности при отличительном распознавании с кариесом на язычной или щечной поверхности зуба. Внутренняя гранулема может осложниться патологическим переломом зуба.

Рентгенодиагностика периодонтита

С целью диагностики периодонтитов широко применяют внутрирото-вые контактные рентгенограммы, выполняемые по правилам изометрической проекции. Для оценки взаимоотношения корней с дном верхнечелюстной пазухи производят панорамные боковые рентгенограммы и ортопантомограммы, а в случае отсутствия специальной аппаратуры — разработанные нами внеротовые контактные рентгенограммы в косой проекции.

Острый верхушечный периодонтит. Несмотря на выраженную клиническую картину, незначительное расширение периодонтальной щели у верхушки корня, обусловленное воспалением периодонта, рентгенологически уловить, как правило, не удается. Диагноз острого периодонтита устанавливают практически на основании клинических данных. Острый процесс, продолжающийся от 2-3 дней до 2 нед, может перейти в хронический.

Хронический гранулирующий периодонтит. Морфологический процесс характеризуется разрастанием грануляционной ткани, вызывающей интенсивную резорбцию твердых тканей зуба (цемент, дентин), кортикальной пластинки стенки зубной альвеолы и губчатой костной ткани. На рентгенограмме нормальное изображение периодонтальной щели у верхушки пораженного корня отсутствует, разрушена компактная пластинка зубной альвеолы. У верхушки корня определяется очаг деструкции костной ткани неправильной формы с неровными нечеткими контурами. В результате резорбции цемента и дентина поверхность корня, выходящая на контур, изъедена, иногда корень зуба становится короче.

Хронический гранулематозный периодонтит. В зависимости от морфологических особенностей при гранулематозном периодонтите выделяют зубную гранулему, сложную зубную гранулему и кистогранулему. В сложной гранулеме наряду с грануляционной тканью происходит разрастание тяжей эпителия, и она превращается в кистогранулему. В результате дистрофии и распада эпителия образуется полость, выстланная изнутри эпителием. На рентгенограмме у верхушки зуба определяется очаг просветления округлой или овальной формы с четкими ровными, иногда склерозированными контурами. Кортикальная пластинка лунки в этой области разрушена. Иногда развивается гиперцементоз и верхушка приобретает булавовидную форму. Рентгенологически отличить простую гранулему от кистогранулемы не представляется возможным. Однако полагают, что при размерах очага деструкции более 1 см вероятнее наличие кистогранулемы.

Хронический фиброзный периодонтит. Эта разновидность периодонтита возникает как исход острого или других хронических форм периодонтита; может развиться также при длительных травматических воздействиях на зуб. При этом в результате продуктивных реакций периодонт замещается грубоволокнистыми структурами рубиовой ткани; происходят утолщение периодонта, избыточное образование цемента (гиперцементоз) в области верхушки или по всей поверхности зуба.

На рентгенограмме у верхушки корня определяется расширение периодонтальной щели. Компактная пластинка зубной альвеолы сохранена, иногда склерозирована. Корень у верхушки булавовидно утолщен вследствие гиперцементоза.

При проецировании некоторых анатомических образований на верхушку корня (резцовое и подбородочное отверстия, крупные костные ячейки) возникают сложности при отличительном распознавании. Целость замыкающей кортикальной пластинки лунки дает возможность исключить диагноз хронического гранулематозиого и гранулирующего периодонтита. При рентгенографии с изменением хода центрального пучка лучей, как правило, анатомические образования на этих снимках проецируются отдельно от верхушки корня.

Хронически протекающие малоактивные воспалительные процессы могут вызывать избыточную продукцию костной ткани с образованием небольших очагов склероза. Чаще это наблюдается у корней нижних моляров. При анализе снимков возникают трудности при дифференциации этих очагов с маленькими остеомами или обломками корня.

Диагноз хронического периодонтита в стадии обострения устанавливают на основании клинических проявлений острого периодонтита и рентгенологической картины хронического периодонтита (гранулирующего или гранулематозного). Хронический фиброзный периодонтит в стадии обострения иногда расценивают как острый периодонтит.

Свищевой ход, расположенный параллельно длинной оси корня, виден на рентгенограмме в виде узкой полосы просветления, идущей от апикального очага деструкции к альвеолярному краю челюсти. При другом направлении свищевой ход на снимке, как правило, не виден.

Повторные рентгенограммы чаще всего выполняют в процессе лечения с иглой для определения проходимости и в конце — для оценки качества пломбирования корневого канала. После механической и химической обработки корневых каналов в них вводят корневые иглы и выполняют рентгенограмму, позволяющую оценить проходимость канала. На рентгенограмме определяются недостаточное раскрытие полости зуба, навесы, в частности над устьем корневого канала, истончение и перфорация стенок полости, корня, дна, наличие в канале обломка инструмента. Хорошо видны в каналах гуттаперчевые штифты. Для выявления перфорации выполняют рентгенограммы с введенной корневой иглой. Ложный ход лучше виден при его медиально-латеральном направлении, хуже — при щечно-язычном. Косвенным признаком перфорации является деструкция прилежащей к нему кортикальной пластинки лунки.

Для определения изменений размеров периапикальных очагов после лечения необходимо выполнить повторные идентичные рентгенограммы, исключающие проекционные искажения. Идентичность снимков фронтальных зубов обеспечивается при выполнении прямых панорамных рентгенограмм с соблюдением стандартных условий исследования (положение больного и трубки в полости рта). Для исследования премоляров и моляров выполняются боковые панорамные рентгенограммы и ортопантомограммы. Полное или частичное восстановление костной ткани у большинства больных происходит в течение первых 8 — 1 2 мес после лечения.

При неполноценном пломбировании корневого канала возможно обострение хронического периодонтита. В этих случаях рентгенограмма необходима для оценки степени пломбирования канала и характера пломбировочного материала.

Рентгенодиагностика хронических периодонтитов у детей. У маленьких детей даже средний кариес может осложниться хроническим периодонтитом. Встречается преимущественно первично-хронический гранулирующий периодонтит, локализующийся у моляров в области бифуркации.

В связи с близким расположением зачатков постоянных зубов, особенно у моляров, может возникнуть ряд осложнений:

  1. гибель фолликула из-за прорастания грануляционной ткани в ростковую зону;
  2. нарушение обызвествления эмали вследствие проникновения инфекции в фолликул;
  3. смещение зачатков постоянных зубов;
  4. ускорение прорезывания постоянного зуба;
  5. развитие фолликулярной кисты.

У детей с хроническими периодонтитами нижних моляров на панорамных рентгенограммах иногда выявляют оссифицированный периостит в виде линейной тени, параллельной корковому слою по нижнему краю.

У детей и подростков зону роста в области несформированной верхушки не следует путать с гранулемой. В ростковой зоне периодонтальная щель равномерной ширины, компактная пластинка лунки не нарушена, зуб имеет широкий корневой канал.

Рентгенодиагностика заболеваний пародонта

Комплекс околозубных тканей — пародонт включает круговую связку зуба, десну, костную ткань альвеолы и периодонт.

При исследовании пародонта предпочтение отдают панорамной томографии и интерпроксимальным снимкам. При соблюдении стандартных условий исследования методики обеспечивают выполнение идентичных снимков, необходимых, в частности, для оценки эффективности проводимых лечебных мероприятий. Информативны и панорамные рентгенограммы, выполнение которых, однако, связано с высокой лучевой нагрузкой.

Внутриротовые контактные рентгенограммы, произведенные с соблюдением правил изометрии, создают ложное представление о состоянии кортикальной замыкающей пластинки ввиду того, что щечные и язычные отделы их проецируются раздельно. Выполнение контактных рентгенограмм в динамике иногда приводит к неправильной оценке проведенных лечебных мероприятий.

Первые рентгенологические симптомы изменений межальвеолярных перегородок не являются ранними, поэтому рентгенологическое исследование не может быть доклиническим диагностическим мероприятием.

Гингивит. Изменений межзубных перегородок не отмечается. При язвенно-некротическом гингивите у детей и подростков на рентгенограмме определяются расширение краевых отделов периодонтальной щели и остеопороз вершин кортикальных пластинок межальвеолярных перегородок.

Пародонтит. При поражении пародонта в области одного или нескольких зубов диагностируют ограниченный, или локальный, пародонтит, при вовлечении пародонта всех зубов одной челюсти или обеих челюстей — диффузный пародонтит.

Локальный пародонтит. Локальный пародонтит характеризуется деструкцией межзубной перегородки той или иной степени выраженности. На рентгенограмме, как правило, видна и причина его возникновения: «нависающие» пломбы, неправильно изготовленные искусственные коронки, инородные тела, большие краевые кариозные полости, поддесневые отложения. Глубина пародонтального кармана достигает 3-4 мм.

Основными симптомами диффузного генерализованного пародонтита являются остеопороз и снижение высоты межзубных перегородок. В зависимости от их выраженности рентгенологически различают следующие степени (стадии):

  • начальная — кортикальные замыкающие пластинки вершин межзубных перегородок отсутствуют, остеопороз межзубных перегородок без снижения высоты;
  • I — уменьшение высоты межзубных перегородок на 1/5 длины корня;
  • II — высота межзубных перегородок уменьшена на 1/2 длины корня;
  • III — высота межзубных перегородок уменьшена на 1/3 длины корня.

Распространение воспаления на периодонт рентгенологически проявляется в виде расширения периодонтальной щели в краевых отделах. При полной деструкции кортикальной пластинки лунки вокруг корня видна «изъеденная», с неровными контурами губчатая кость.

У разных групп зубов одного и того же больного отмечается уменьшение высоты всей межальвеолярной перегородки (горизонтальный тип) или деструкция перегородки у одного зуба, в то время как уменьшение ее высоты у соседнего зуба не столь значительно (вертикальный тип).

Выраженность деструктивных изменений в краевых отделах альвеолярных отростков и степень подвижности зубов не всегда сопоставимы. При этом имеет значение соотношение между размерами корня и коронки: зубы с длинными корнями и многокорневые зубы с расходящимися корнями дольше сохраняют устойчивость даже при выраженных костных изменениях.

Повторно выполненные рентгенограммы позволяют судить об активности течения или стабилизации процесса. Появление четкости контуров краевых отделов альвеолярных отростков, стабилизация остеопороза или нормализация рентгенологической картины свидетельствуют о благоприятном течении процесса.

У больных диабетом изменения в краевых отделах аналогичны наблюдаемым при пародонтите.

Парадонтоз. При парадонтозе происходит склеротическая перестройка костного рисунка — костномозговые пространства становятся меньше, отдельные костные балки утолщены, рисунок приобретает мелкопетлистый характер. Улиц пожилого возраста аналогичная перестройка наблюдается и в других отделах скелета.

Степень уменьшения высоты межзубных перегородок такая же, как и при пародонтите. В случае присоединения воспалительного процесса на рентгенограмме выявляют признаки пародонтита и пародонтоза.

Пародонтолиз развивается при редко встречающемся генетически наследуемом заболевании — кератодермии (синдром Папийона-Лефевра). Прогрессирующее рассасывание краевых отделов альвеолярного отростка приводит к потере зубов. Заболевание начинается в период прорезывания молочных зубов, вызывая их выпадение. Временная стабилизация сменяется прогрессирующим остеолизом альвеолярного отростка при прорезывании постоянных зубов.

Гистиоцитозы X. Из трех разновидностей гистиоцитозов (эозинофильная гранулема, или болезнь Таратынова, болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена и болезнь Леттерера-Сиве) наиболее часто встречается эозинофильная гранулема. Этиология этих заболеваний до сих пор неизвестна. Полагают, что они представляют собой различные формы одного и того же процесса. Морфологическим субстратом являются специфические гранулемы, вызывающие деструкцию вовлеченных в процесс отделов костей. Заболевание протекает безболезненно, иногда с повышением температуры тела. При поражении челюстей рентгенологическая картина иногда напоминает таковую при пародонтите.

Эозинофильная гранулема чаще всего развивается у детей и юношей (в возрасте до 20 лет), мужчины болеют в 6 раз чаще. Поражаются преимущественно плоские (череп, таз, ребра, позвонки, челюсти) и бедренные кости. Гистологически выявляются внутрикостные пролифераты (гранулемы) из гистиоцитарных, плазмоцитарных клеток и эозинофилов. В более поздних стадиях происходят ксантомные изменения с накоплением холестерина и кристаллов Шарко-Лейдена в цитоплазме. В зоне бывших очагов деструкции при благоприятном течении заболевания формируется рубцовая ткань, а иногда и кость.

При эозинофильной гранулеме, как правило, обнаруживают изменения не только в челюстях, но и в плоских костях свода черепа — округлые, четкие как бы выбитые пробойником дефекты. В челюстях гранулемы часто занимают краевое положение, вовлекая в патологический процесс верхний и нижний альвеолярные отростки — зубы, лишенные костной структуры, как бы висят в воздухе («плавающие зубы»). После выпадения зубов лунки длительное время не заживают. У детей гранулемы, расположенные рядом с надкостницей, могут вызывать картину оссифицирующего периостита.

Источник: ilive.com.ua

Ко мне нередко приходят пациенты, которые недавно вернулись из России и прошли там «полную санацию ротовой полости». Спрашиваю: «Рентгеновские снимки делали?» Отвечают: «Нет, доктор сказал, что нет надобности, всё выглядит хорошо». Разрешите вас уверить, что этот доктор — вредитель, ибо простой осмотр никогда не заменит рентген. А уж какой кариес может скрываться под здоровым с виду зубом я могу вам рассказывать часами.

Никак не представится случай проиллюстрировать это очень красивыми картинками. Вот на прошлой неделе попытался хоть что то вытащить, пока покажу то, что есть, но охоту за более показательными картинками продолжу.

Итак, молодая симпатичная девушка с белыми красивыми санированными зубами. Посмотришь глазами, и не скажешь, что тут дырки есть. Даже вот тут где звездочками отмечено.

Кариес на рентгене

[Читать дальше.]Однако, снимки показали, что там уже немалые дырки. Смотрите сами — тёмные треугольнички между зубами.

Кариес на рентгене

Начинаешь сверлить и после твердой покрышки сверло само проваливается в пещерку. На вот этом снимке один зуб уже полностью вычищен, а там где показывает стрелка еще остался тёмный участок кариеса. Дырки уже приличные.

Кариес на рентгене

Если такие дырки не заметить и не вылечить вовремя, то всё может закончиться пульпитом и пломбировкой канала. А потому,

ВСЕГДА И ВЕЗДЕ НА ПРОФИЛАКТИЧЕСКОМ ОСМОТРЕ ТРЕБУЙТЕ РЕНТГЕНОВСКИЕ СНИМКИ НА ПРЕДМЕТ ОБНАРУЖЕНИЯ ДЫРОК!

Источник: valera-kolpakov.livejournal.com

Глава 1

Рентгенодиагностика кариеса и его осложнений

Рентгенологические признаки кариеса зубов

При кариесе зубов рентгенодиагностику используют, если имеется кари­озная полость в труднодоступной осмотру области: пришеечная на боковых поверхностях зуба; кариес корня; при локализации кариеса в фиссурах, ког­да над кариозной полостью сохраняется довольно толстый слой эмали; при наличии полости на дистальной поверхности второго моляра, закрытой про­резывающимся третьим моляром; при локализации кариозной полости на дистальной поверхности третьего моляра; при диагностике вторич­ного кариеса, располагающегося под пломбой; иногда для диффе­ренциальной диагностики карие­са и его осложнений. Кариес на рентгене Кариес на рентгене На рентгенограмме деминерализованные и разрушенные учас­тки твердых тканей зуба изобра­жены в виде просветлений и кра­евых узур (рис. 1.1). Наружные контуры коронки зуба неровные, изъеден­ные. Не­большая по протяженности и глубине полость на щечной или языч­ной поверхности может оставаться невидимой.

При краеобразующем кариесе и полостях на жева­тельной поверхности можно оценить взаимоотноше­ние их с полостью зуба. В таких случаях наиболее информативны интерпроксимальные рентгенограммы и ортопантомограммы. Вторичный кариес под пломбой, под коронкой, кариес корня, на контактных поверхностях диагностируется в большинстве случаев на ос­новании результатов рентгенологического исследова­ния (рис. 1.2-1.4).

Рентгенологическое исследование фронтальной группы зубов при наличии пломб из силикатных цементов, акриловых пластмасс, композитов и отсутствии изолирующей под­кладки (поверхностный кариес) может дать тень, похожую на кариес. В этом случае обязательно следует сопоставить данные рентгенографии зубов с клиническими. Края такой тени на рентгенограмме будут ровные, четко очерченные, что не типично для кариозного процесса. За кариес могут быть при­няты также дефекты некариозного происхождения (гипоплазия, стертость эмали, обширные Кариес на рентгене эрозии, травматические повреждения режущего края), дающие тень на рентгенограмме.

Кариес на рентгене

Глава 3

Рентгенологический метод диагностики в эндодонтической практике

Глава 4

Рентгенодиагностика одонтогенных воспалительных заболеваний челюстей

Одонтогенные воспалительные заболевания, связанные с распростране­нием инфекции из периапикальных (осложнения кариеса) или других зуб­ных тканей (заболевания пародонта, перикоронит), среди всех воспалитель­ных заболеваний челюстно-лицевой области занимают значительное место. В диагностике и дифференциальной диагностике таких заболеваний, как периостит, остеомиелит и гайморит рентгенологическое обследование име­ет первостепенное значение.

 

Периостит челюсти

Периостит челюсти — острое или хроническое гнойное воспаление над­костницы, альвеолярного отростка или тела челюсти. Причиной гнойного периостита чаще являются первый и третий моляры, на верхней челюсти -также вторые премоляры и вторые моляры.

При остром периостите челюсти на рентгенограмме может проециро­ваться утолщенная, отслоенная надкостница. Периостальное утолщение ко­сти наблюдается с одной стороны челюсти (преимущественно с вестибуляр­ной поверхности альвеолярного отростка и тела челюсти).

При хроническом периостите утолщение надкостницы постепенно увеличивается. На рентгенограмме видна тень периостального утолщения челюсти. При длительности заболевания более 2-3 мес. появляется оссификация утолщенного периоста. При более длительном течении, особенно у де­тей и подростков, на рентгенограмме по краю нижней челюсти обнаружива­ются участки новообразованной кости, видны слоистое ее строение, а также вертикальная исчерченность.

Рентгенография может быть использована при проведении дифференци­ального диагноза периостита с остеомиелитом и поражениями надкостни­цы челюстей при специфических инфекциях. Периостит в отличии от осте­омиелита рентгенологически характеризуется отсутствием очагов резорб­ции кости и секвестров. Туберкулезное и сифилитическое поражения пери­оста сочетаются с изменениями лимфатических узлов, кости челюсти, по­этому соответственно отличаются рентгенологические данные.

 

Остеомиелит челюсти

Остеомиелит челюсти — гнойно-некротический воспалительный процесс в костной ткани челюсти. Среди различных форм остеомиелита (контактный, гематогенный) преобладают одонтогенные остеомиелиты, чаще пора­жается нижняя челюсть. На долю остеомиелитов челюстно-лицевой облас­ти приходится 50 % всех воспалительных заболеваний костей скелета.

Одонтогенный остеомиелит возникает после многократных обострений хронических периодонтитов, при инфицировании лунки, радикулярных ки­стах, абсцедирующем пародонтите, затрудненном прорезывании зуба муд­рости. Поражение костной ткани в пределах 3-4 зубов рассматривается как ограниченный процесс, при вовлечении больших отделов — диффузный. В развитии остеомиелита различают острую, подострую и хроническую ста­дии, которые имеют отличительные рентгенологические признаки.

В острой фазе (продолжительность 10-14 дней) в первые дни заболева­ния изменения не выявляются, кроме деструкции кости в окружности периодонта пораженного зуба. На рентгенограмме видны причинный зуб с периапикальным хроническим процессом, радикулярная киста и мягкотканная сопоровождающая тень. На 10-14-й день заболевания на рентгенограмме видны нерезко выраженные деструктивные изменения костной ткани, утол­щение надкостницы.

В гюдострой фазе (продолжительность от 10-14 дней до 3 недель) появ­ляется очаговый остеопороз в виде округлых и овальных очагов разрежения костной ткани с четкими или нечеткими контурами. На рентгенограмме вид­ны участки резорбции главным образом по краю челюсти, не имеющие чет­ких границ — неассимилированный линейный периостит. В эту стадию забо­левания полного отделения секвестров не наблюдается.

Хронический остеомиелит протекает от нескольких месяцев до несколь­ких лет. Он характеризуется дальнейшим отграничением воспалительных очагов, образованием и отторжением секвестров, новообразованием кост­ной ткани и ее кальцификацией. На фоне очага деструкции и остеопороза возникают губчатые (через 3-4 нед. от начала заболевания) и корковые (че­рез 6-7 нед.) секвестры, представ­ленные на рентгенограмме в виде более плотных теней на фоне оча­гов разрежения (рис. 4.1).

Кариес на рентгене Кариес на рентгене Образовавшаяся в окружнос­ти остеомиелитического очага новообразованная костная ткань представляет секвестральную ко­робку (капсулу). На рентгено­грамме определяются отдельные очаги резорбции кости, в центре которых проецируются тени секвестров — секвестральная форма остеомиелита. Контуры челюсти измене­ны за счет утолщения и неровности ее отделов в связи с оссифицирующим процессом в надкостнице (рис. 4.2).

При длительном хроническом течении ос­теомиелита часто наблюдается бессеквестральная форма, когда расплавление костного вещества происходит диффузно с образовани­ем отдельных мелких очагов резорбции, в ко­торых заключены небольшие участки некро-тизированной кости (точечные секвестры), часто подвергающиеся рассасыванию (рис. 4.3).

На рентгенограмме определяются эндостальная и периостальная перестройка костной ткани, отличающиеся нечеткостью костного строения, его значительной плотностью и вы­раженным склерозом кости, секвестры не на­блюдаются (рис. 4.4).

Кариес на рентгене У отдельных больных может наблюдаться гиперостозная форма хронического остеоми­елита, характеризующаяся значительным но­вообразованием кости, в которой имеются от­дельные очаги деструкции, содержащие мел­кие секвестры или разрастание грануляций. На рентгенограмме видны очаги разрежения кос­ти, содержащие мелкие секвестры, которые чаще рассасываются или инкапсулируются. В дальнейшем в толще челюсти остаются округлые, мелкие очаги резорбции, окруженные участками скерозированной кос­ти (рис. 4.5). На рентгенограмме видны эндостальная и периостальная перестройки кост­ной ткани, отличающиеся нечеткостью кост­ного строения, значительной плотностью и выраженным склерозом кости, секвестры не оп­ределяются (рис. 4.6).

Кариес на рентгене

Одонтогенный остеомиелит необходимо дифференцировать с остеомиелитами неодонтогенного происхождения (гематогенным, гиперпластическим, актиномикотическим, луче­

вым). Гематогенный остеомиелит встречается у детей при общеинфекционных и септичес­ких состояниях. При гиперпластическом остеомиелите (остеомиелите Гарре), поражающем только нижнюю челюсть, преобладает продук­тивная реакция кости в виде выраженного ос­теосклероза с наличием небольших полостей и периостальных наслоений (рис. 4.7).

 

 

Кариес на рентгене

Для актиномикотического остеомиелита характерно длительное течение, наличие наря­ду с очагами деструкции выраженного скле­роза и периостальных наслоений (рис. 4.8).

Лучевой остеомиелит (остеорадионекроз) характеризуется торпидным течением, секве­стры образуются через 3-4 месяца от начала заболевания, реакция надкостницы отсутству­ет (рис. 4.9).

Кариес на рентгене

Хро­нический одонтогенный остеомие­лит может привести к развитию осложнений. При обширных поражениях кости и не­достаточной тканевой реакции для об­разования секвестральной капсулы (у ослабленных больных и лиц пожилого возраста) часто возникают самопроизвольные переломы челюсти с харак­терным смещением отломков и с последующим сращением их в неправильном положении, приводящие к деформации челюсти. В некоторых случаях ееквестральная капсула бывает выражена крайне слабо, на месте погибшего участка не происходит восстановления кости и остается подвижность от­ломков — образуется ложный сустав (рис. 4.10).

Кариес на рентгене

В отдельных случаях после перенесенного остеомиелита в толще челюстной кости остают­ся различных размеров воспали­тельные очажки, содержащие грануляционную ткань, а иногда и небольшие секвестры. По пери­ферии такие очаги окружены фиброзной капсулой и зоной склерозированной кости.

 

Перикоронит

 

Перикоронит — воспалительный процесс в маргинальном отделе периодонта и десны, связанный с затруднённым прорезыванием третьего нижнего моляра. При рентгенологическом исследовании отмечают расширение ли­нии периодонта у шейки зуба, иногда резорбцию кости по ходу корня в виде полулуния.

 

Кариес на рентгене 4.4. Гайморит

 

Гайморит — воспаление верхнечелюстной пазухи в следствие острого или обострившего хронического периодонтита верхних премоляров и моляров, нагноения радикулярной ки­сты, остеомиелита верхней челюсти, травматического удаления зубов и их проталкивания в пазуху (рис. 4.11).

 

При рентгенологическом иссле­довании (рис. 4.12) отмечаются сни­жение прозрачности (затемнение) верхнечелюстной пазухи, очаги дес­трукции в области причинных зубов. В целях диагностики и дифференци­альной диагностики проводят рентгенографию с введением рентгено-контрастной массы (рис. 4.13).

Хронический гайморит дифференцируют от корневой кисты верхней челюсти, проросшей в пазуху. Рентгенография при кисте позволяет увидеть куполообразное затемнение с ровными четкими границами. Введение в по­лость образования контрастной массы (йодолипола) показывает границы кисты и ее отношение к верхнечелюстной пазухе (рис. 4.14).

Кариес на рентгене

Кариес на рентгене При проведении дифференциально­го диагноза с хроническим остеомиели­том верхней челюсти, особенно при бессеквестральной форме, решающими моментами являются периостальное утолщение кости, рентгенологически определяемые очаги резорбции кости альвеолярного отростка, что характер­но для воспалительного заболевания кости.

Обязательно проведение дифферен­циальной диагностики хронического гайморита со злокачественной опухо­лью верхней челюсти. На рентгенограм­ме при раке челюсти видна резорбция стенок пазухи, альвеолярного отростка челюсти (рис.4.15). Верхняя челюсть деформирована, нередко разрастания выбухают в полость носа.

Глава 5

Актиномикоз

Актиномикоз челюстно-лицевой области в зависимости от локализации специфических гранулём и клинико-рентгенологических проявлений имеет несколько клинических форм.

Актиномикоз периоста челюсти протекает как продуктивное воспале­ние периоста. Преимущественно поражается надкостница с вестибулярной стороны нижней челюсти, за счет ее увеличения происходит утолщение ко­сти. При рентгенологическом исследовании обычно по нижнему краю че­люсти видны рыхлые периостальные утолщения неоднородной структуры.

Кариес на рентгене Актиномикоз челюстей чаще локализуется на нижней челюсти. По клинико-рентгенологическим данным первичный актиномикоз челюсти бывает деструктивный или продуктивно-деструктивный. На рентгенограмме при деструктивном актиномикозечелю­стей определяется одна или несколь­ко слившихся полостей округлой формы. В одних случаях контуры полостей неровные размытые (внутрикостный абсцесс), в других — чет­кие и видна зона склероза (внутрикостная гумма), отделяющая очаг от здоровой кости (рис. 5.1).

 

Кариес на рентгене Первичное продуктивно-дест­руктивное поражение челюстей раз­вивается преимущественно у моло­дых лиц, характеризуется длитель­ным течением (от 1-3 лет до несколь­ких десятилетий) и утолщением кости за счет надкостницы. Рентгенологически продуктивно-деструктивный актиномикоз характеризуется новообразованием кости, идущим от надкостни­цы, видно уплотнение костного рисун­ка. В центре новообразованной кости имеются отдельные очаги деструкции. При определенной давности заболева­ния выражены склероз кости, особенно в окружности очагов деструкции, явле­ния оссифицирующего периостита, а иногда преобладает продуктивное пора­жение кости (рис. 5.2).

Актинамикоз верхнечелюстной пазу­хи возникает при одонтогенных, реже — риногенных источниках инфекции. На рентгенограмме отмечается затемнение верхнечелюстной пазухи, хорошо вид­ны стенки пазухи. Контрастная рентгенография позволяет обнаружить де­фект заполнения в области нижней стенки полости. Иногда отмечается ос-сификация верхнечелюстной пазухи.

Туберкулез

Туберкулез челюстей возникает при распространении инфекции гемотогенно, лимфогенно или контактно со сли­зистой оболочки полости рта. Различа­ют поражение кости при первичном ту­беркулезном комплексе и поражение кости при активном туберкулезе легких.

Поражение челюстей при первичном туберкулезном комплексе характеризуется образованием одиночного очага в кости, сопровождающегося выраженной периостальной реакцией. На рентгено­грамме видны резорбция кости и обра­зование одиночных внутрикостных оча­гов с четкими границами, содержащих иногда мелкие секвестры.

Поражение кости при активной фор­ме туберкулеза легких возникает при переходе процесса со слизистой оболоч­ки полости рта, иногда дентальным путем. Поражение челюстей при актив­ном специфическом процессе рентгенологически характеризуется разрушением кости с постепенной резорбцией компактной пластинки костных трабекул и замещением их ткани туберкулезной гранулемой. Образуются внутрикостные полости, в которых видны мелкие секвестры (рис. 5.3). При длитель­ном течении процесса происходит отторжение кортикальных секвестров.

Кариес на рентгене

Сифилис

 

Сифилис — хроническое инфекционное заболевание, которое может по­ражать ткани челюстно-лицевой области. Сифилитическое поражение кост­ной ткани происходит в третичный период заболевания, которое характери­зуется образованием гумм в надкостнице и костной ткани челюстей. При поражении надкостницы наблюдается диффузная, плотная инфильтрация периоста тела нижней, реже верхней челюсти. Процесс с надкостницы мо­жет переходить на кость.

На рентгенограмме отмечаются очаги осеопороза в участках кости, соответствующих расположению гуммы в надкостнице, а также кортикальных узур, разрушение компактной пластинки ячеек зубов. При поражении над­костницы на рентгенограмме наблюдаются волнообразная тень или оссифицирующий периостит по краю челюсти. Постепенно происходит отделение секвестров, чаще небольших размеров. У отдельных больных секвестры не образуются.

В третичном периоде поража­ется костная ткань челюстей, но­совых костей, перегородки носа. При гуммозном поражении верхней челюсти часто возникает со­общение полости рта с полостью носа или с верхнечелюстной па­зухой. Гуммозное поражение твердого неба, альвеолярного от­ ростка ведет к образованию дырчатых дефектов твердого неба, ление тканей. Процесс в кости завершается образованием гру­бых, плотных рубцов, развитием гиперостозов, экзостозов.

Рентгенологическая картина гуммозных поражений кости характеризу­ется очагами резорбции различных размеров, окруженными зоной склероза (рис. 5.4).

Кариес на рентгене

Рис. 8.4. Внутриротовая рентгенограмма фронтального отдела верхней челюсти. Сифилитическое поражение. Четко очерченный очаг деструкции костной ткани неправильно округлой формы в области переднего отдела твердого неба.

 

Глава 6

Глава 7

Повреждения слюнных желез

Повреждения слюнных желез встречаются редко. Они обычно свя­заны с бытовой и огнестрельной травмами, а также хирургическими вмешательствами в челюстно-лице-вой области и полости рта. В стома­тологической практике наблюдается главным образом повреждение пери­ферического отдела выводного про­тока больших слюнных желез и тка­ни подъязычной железы при препарировании бо­ром и сепарационным диском тканей зуба.

 

7.3.1. Слюнной свищ (свищи слюнных желез)

Различают наружный свищ, при котором слюна вытекает через отверстие, расположенное в области кожных покровов, и внут­ренний — когда устье его открывается на поверхно­сти слизистой оболочки полости рта. Все свищи разделяют на полные и неполные (рис. 7.9). Полные свищи образуют­ся в результате разрыва протока, при этом вся слюна выделяется через свищ, связь железы с пе­риферическим отделом выводного протока пол­ностью отсутствует. Не­полные свищи возникают при травме (ране) стенки протока, в этом случае сохраняется постоянный частичный отток слюны естествен­ным путем через устье протока. Наи­более полное представление о харак­тере и расположении свища можно получить, произведя сиалографию.

 

Кариес на рентгене

7.3.2. Сужение слюнного протока

При рубцовом сужении околоуш­ного (стенонова) или поднижнечелюстного (вартонова) протоков возмож­но периодическое припухание, а в дальнейшем, при длительном тече­нии заболевания, увеличение и уп­лотнение пораженной железы. На сиалограмме выводной проток в перифе­рическом отделе от суженного участка определяется неизменным, затем — равномерно расширенным; нередко расширение выявляется и в протоках I и II порядков.

7.3.3. Заращение слюнного про­тока

При заращении слюнного протока вследствие травмы отмечается прекра­щение секреции слюны. На сиалог­рамме определяет­ся резкое сужение протока и отсутствие его заполне­ния контрастным веществом.

 

 

7.3.4.Травма­ тическая киста люнной железы

При сиалографии можно установить дефект наполнения железы, деформацию протоков и смещение их кистозным образованием.

Глава 8

Артрит

 

Кариес на рентгене Артрит — воспалительное заболевание ВНЧС. Различают инфекционный артрит (специфический и неспецифичес­кий — ревматоидный) и травматический артрит (острый и хронический). Артриы могут быть следствием общих инфек­ционных заболеваний, распространения инфекции гематогенно-метастатическим и контактным путями при паротите, оти­те, остеомиелите нижней челюсти.

На рентгенограмме в острой фазе заболевания видны неравномерное су­жение суставной щели, неровность кон­туров сочленяющихся поверхностей. При хроническом артрите в результате деструктивного процесса появляются краевые узуры головки и по заднему скату суставного бугорка, нередко реактивные изменения в виде утолщенной тени субхондральной пластинки. Отмечается также сужение суставной щели вплоть до полного ее исчезновения (костный анкилоз) (рис. 8.3).

 

Остеоартроз

 

Остеоартрозом принято называть хроническое заболевание сустава дистрофического характера, причиной которого может быть длительно теку­щий воспалительный процесс и хроническая травма сустава. Иногда причи­ной артроза является неправильное зубопротезирование и изменение состо­яния жевательной мускулатуры. Различают склерозирующие и деформиру­ющие остеоартрозы. При склерозирующем артрозе отмечается склероз в поверхностных и глубжележащих слоях губчатой кости элементов сустава. При деформирующем артрозе возникает деформация кости, которая сопро­вождается образованием на головке нижней челюсти краевых костных раз­растаний в виде шипов.

Рентгенологическая картина склерозирующего артроза характеризуется субхондральным склерозом, сужением рентгеновской суставной щели, уплотнением костных краев суставных поверхностей головки, ямки сустава и нередко суставного бугорка, а также уменьшением головки мыщелкового отростка нижней челюсти (рис. 8.4).

Кариес на рентгене

Рентгенологические признаки деформирующего артроза: увеличение головки нижней челюсти, изменение формы (деформация) головки в виде краевых костных разрастаний — экзостозы и остеофиты (рис. 8.5).

Анкилоз

Под анкилозом ВНЧС следует понимать ограничение подвижности или полную неподвижность нижней челюсти, обусловленную патологическим соединением суставных поверхностей фиброзными или костными спайка­ми. Различают костные и фиброзные односторонние и двусторонние анки­лозы. В большинстве случаев анкилозы возникают в детском и юношеском возрасте вследствие инфекционных заболеваний (артриты, отиты, остеоми­елиты) и травматических повреждений сустава.

Рентгенография ВНЧС уточняет диагноз. При этом при фиброзном ан­килозе, несмотря на резкую деформацию суставного отростка, видны кон­туры суставной щели. При костном анкилозе суставная щель не видна на всем протяжении (см. рис. 8.3).

Ограничение подвижности или неподвижность нижней челюсти могут быть вызваны не только анкилозом сустава, но и контрактурой нижней че­люсти, костными новообразованиями челюстей и скуловой дуги. Поэтому при обследовании больного необходимо исключить эти процессы.

Контрактура

Контрактура нижней челюсти представляет сведение челюстей, которое возникает при изменениях жевательных мышц и других тканей, окружаю­щих ВНЧС. Контрактура нижней челюсти может быть стойкой и нестойкой. Нестойкие контрактуры развиваются при воспалительных заболеваниях обла­стей вблизи жевательных мышц, травме челюстей. Стойкие контрактуры возникают при травме лица, особенно огнестрельной, ожогах, переломе ветви челюсти, скуловой дуги, ряде воспалительных заболеваний (актиномикоз, сифилис) за счет рубирвых изменений жевательных мышц и других тканей, окружающих сустав.

Диагноз заболевания ставится на основании клинических данных и от­сутствия изменений на рентгенограмме ВНЧС. Дифференциальный диаг­ноз проводят с анкилозом ВНЧС. Важным дифференциальным признаком является наличие деформации головки, шейки, мыщелкового отростка, что характерно для анкилоза ВНЧС.

Синдром болевой

Наибольшие диагностические сложности возникают при распознавании дисфункций сустава, обусловленных изменениями положения диска, наруше­нием деятельности жевательных мышц и внутрисуставных связок. При этом возникают асинхронные мышечные сокращения, которые приводят к тому, что суставной диск и головка мыщелкового отростка могут проходить различ­ный путь. Косвенно о дисфункции можно судить по изменению ширины сус­тавной щели, по нарушению подвижности и положения мыщелковои голов­ки. Однако, наиболее информативны в диагностике дисфункции ВНЧС маг­нитно-резонансная томограмма и компьютерная артрограмма (рис. 8.6).

Кариес на рентгене

Рис. 11.6. Артротомограмма височно-нижнечелюстного суставова в боковой проекции с контрас­тированием обоих отделов: а) с закрытым ртом. Диск находится под вершиной суставного бугор­ка; б) с открытым ртом. Суставной диск вправля­ется и располагается между задней поверхностью головки и задним скатом суставного бугорка. Гипермобилыюсть головки и вправляющийся вы­вих суставного диска, дисфункция сустава.

 

 

Глава 1

Рентгенодиагностика кариеса и его осложнений

Источник: cyberpedia.su

Categories: Кариес

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.