Некроз пульпы

Некроз зубной пульпы – сложная необратимая патология, при которой имеет место гибель нервов и кровеносных сосудов.

Заболевание является завершающим этапом воспалительного процесса, развившегося в пульпе вследствие травмирования единицы или осложненного обширного кариеса.

Общая информация

Некоторые специалисты относят патологию к хронической форме гангренозного пульпита, а другие отделяют данное явление в самостоятельную болезнь.

Поражение может продолжительное время протекать бессимптомно или проявлять себя длительной ноющей болью, которая становится причиной обращения за медицинской помощью. Недуг с одинаковой частотой возникает у представителей обоих полов в любом возрасте. Может развиться на любом элементе челюстной дуги.

Некроз важно выявлять на ранней стадии, пока воспалительный процесс не перешел на периодонтальные связки, и не привел к поражению тканей периодонта с локальным скоплением гнойного экссудата.

Некроз пульпы зуба

Причины появления

Некрозу предшествует ряд серьезных изменений в пульпе. Причины, вызвавшие их, выделены в следующие группы:


  1. Химические. Заболевание развивается вследствие использования, при лечении тяжелых форм кариеса, агрессивных средств на основе спирта (фенола).

    Их компоненты, проникая по дентинным каналам в пульпарную камеру, вызывают химический ожог нервов и сосудов крови.

    Данный некроз выявляется на рентгенограмме по изменениям структуры периапикальных тканей. Стоматологи также обращают внимание на изменение до серого цвета твердых зубных тканей.

  2. Термические. Некроз возникает по причине термического ожога зубных тканей при подготовке к проведению протезирования.

    Это бывает из-за применения наконечника без охлаждения при размещении протезной конструкции. В результате такого действия случается перегревание тканей, а после, и их отмирание.

  3. Бактериальные. В обычном состоянии пульпа стерильная, а при проникновении в нее бактерий, в тканях обнаруживается смешанная флора.

    Основную ее массу составляют стафилококки, аэробные бактерии (фузобактерии и клостридии перфрингенс) и стрептококки.

  4. Травматические. Заболевание является следствием травмы (хронической, острой). В первом случае некроз проявляется по причине регулярного воздействия на ткани периодонта.


    На начальном этапе этот процесс имеет компенсированный характер, а потом из-за ухудшения кровоснабжения переходит в некротическое состояние.

    Данное явление диагностируется при патологической форме стирания эмали, вредных привычек: перекусывании зубами жестких предметов.

    Во втором случае болезнь возникает после однократного прикладывания силы — при направленном ударе или падении. Происходит ухудшение кровоснабжения и разрыв пульпарных тканей.

Типы патологии

В стоматологии выделяются два типа некротического состояния:

  1. Колликвационный.
  2. Коагуляционный.

Первый тип характеризуется дряблой структурой тканей, нахождением в них большого объема жидкости. Диагностируется при проникновении в зубную полость патогенных организмов и поражении продуктами их жизнедеятельности.

Колликвационное состояние также может развиться как осложнение после терапии пульпита биологическим способом, т.е. когда пульпа покрывается гидроокисью кальция.

Развитие коагуляционного некроза происходит при наличии во рту хронической инфекции. Обычно при таком состоянии наблюдается гипоксия тканей пульпы и как следствие – их отмирание.

Такая классификация берется стоматологами за основу при изучении хода патофизиологического процесса.

Симптоматика


Лечение некроза пульпы

Обычно некроз развивается без проявления симптоматики. Он обнаруживается абсолютно случайно во время лечения других патологий ротовой полости, выполнении компьютерной томографии, ортопантомограммы, рентгенографии или иных обследований и манипуляций.

Иногда человек приходит к стоматологу по поводу изменения оттенка эмали, когда она приобретает серый цвет. При такой перемене врач вынужден вскрыть пульпу.

Некоторые из пациентов жалуются на то, что после горячих блюд и напитков, у них развивается ноющая продолжительная боль. Отмечено, что интенсивность ее проявления зависит от степени нагревания тканей.

Симптом начинает угасать при устранении раздражающего фактора. Развитие боли в данном случае врачами связывается с деятельностью особой группы микроорганизмов – бактероидов. Воздействие высокой температуры способствует активному выходу газов из продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, что усиливает давление на нервы в прилегающих здоровых тканях.

Диагностика

Заболевание диагностируется по жалобам, предъявляемым пациентом, на основании анамнеза и клинической картины состояния.

Как дополнительный метод обследования проводится термопроба, когда проверяется реакция зуба на термораздражитель. Если в пульпе происходят некротические преобразования, она будет на горячее проявлять на реакцию.


На рентгеновском снимке (ортопантомограмме, прицельном снимке и КТ) будут отчетливо видны изменения в периодонтальных тканях. Наблюдается увеличение периодонтальной щели, на участке зубной верхушки может наблюдаться резорбция.

Электроодонтометрия может показать результат 65-100 мкА. Такой высокий показатель подтверждает некроз. Известно, что чем больше пульпарных тканей погибло, тем выше электропроводимость пульпы.

При диагностике некроза, важно дифференцировать данное явление от необратимого пульпита и периодонтита в хронической форме.

При пульпите ответ на температурный раздражитель держится долгое время, зондирование проходит болезненно. Также характерна болезненность с ирригацией в прилегающий участок в ночное время.

Для верхушечного периодонтита свойственно безболезненное обследование зондом, свищевой проход или рубец от него, гиперемия. Зуб с периодонтитом не реагирует на высокую температуру, а его показатель ЭОД будет превышать 100 мкА.

Лечение

Если диагностирован некроз, специалист выполняет эндоскопическое лечение. Данная методика подразумевает дезинфицирование и запечатывание пломбой открытых каналов корня.

Процедура выполняется в несколько этапов (т.е. за несколько посещений). На первом приеме механически очищаются стенки каналов, а сами каналы промываются антисептическим раствором.

Обычно для этого используют препараты с гипохлоритом натрия в составе, который облегчает удаление омертвевших участков пульпы.

Затем канал на две недели заполняется гидроокисью кальция, которая создает в нем высоко щелочную среду, пагубно действующую на патогенную флору.

В видео представлена техника чистки каналов зуба.

Рекомендации


Как правило, после эндоскопического лечения, стоматологом назначаются анальгетики и ряд препаратов, которые снижают вероятность развития осложнений.

Все медикаменты подбираются для пациента индивидуально, исходя из его возраста и степени распространения некротических изменений.

Кроме этого, даются разъяснения о правилах поведения после завершения лечения. Их соблюдение поможет быстрее и эффективнее справиться с болезнью:

  1. Первые 2—3 ч. после процедуры отказаться от приема пищи. Все это время действие анестетика сохраняется, и можно случайно прикусить мягкие ткани, из-за чего образуются припухлость и гематома.

    Ограничение в еде и напитках также связывается и с тем, что пломбировочному материалу необходимо хорошо затвердеть.

  2. Если между визитами к врачу из канала выпадет временная пломба, надо незамедлительно прийти на прием для предотвращения попадания в него инфекции.
  3. Когда канал не закрыт пломбой, надо следить, чтобы в его полость не попадали мелкие кусочки пищи. Для этого необходимо перед едой закрывать вход в отверстие тампоном, полоскать рот содовым раствором, солевым с 5 каплями йода или настоями из лекарственных трав.

Профилактика

Чтобы предупредить пульпарный некроз, надо регулярно приходить на профилактические осмотры. Это поможет обнаружить воспаление на начальной стадии его развития и его своевременно устранить, не доводя ситуацию до отмирания тканей.

Если во рту присутствуют хронические инфекции, обязательно следует санировать ее очаги, поскольку именно бактерии являются основной причиной некроза пульпарных тканей.

Должное внимание необходимо уделять давно поставленным пломбам. Нередко в них нарушается краевое прилегание, что влечет за собой попадание патогенных бактерий в коронку и корневую структуру. Их деятельность приводит к воспалению, которое впоследствии доводит до некроза.

Некроз пульпы осложнения

Последствия игнорирования терапии

Гибель тканей пульпы – малоприятное состояние, которое хоть и протекает бессимптомно, но при отсутствии лечения приводит к печальным последствиям:

  1. Потемнение зуба, в котором происходят некротические изменения, и как следствие – ухудшение эстетических показателей.
  2. Деструкция (разложение) периодонтальных тканей с последующим переходом процесса на костные ткани межзубных перегородок.
  3. Экстракция проблемной единицы.

Стоимость

На ценообразование в клиниках оказывает влияние несколько факторов, основополагающими из которых являются: уровень медучреждения, его профессиональное оснащение, уровень квалификации специалистов, применяемая методика лечения, количество посещения и т. д. В прайс-листах всегда четко указана цена за каждую процедуру, проводимую при лечении.

Принцип образования стоимости за лечение некроза прослеживается по следующей схеме, оплата в которой проводится за следующие манипуляции:

  • анестезия – от 600 р.;
  • обработка (промывание) корневого канала – от 470 р. (за каждый канал);
  • ортопантомограмма – около 1200 р.;
  • электроодонтометрия – около 400 р.;
  • пломбировка каналов – от 800 р.

В итоге, стоимость лечения однокорневой единицы начинается от 4,5 тыс. р. Эта цифра увеличится, если зуб многоканальный, и патологический процесс имеет обширную зону поражения.

Отзывы

Некроз пульпы – серьезное необратимое состояние, сдержать развитие которого только лекарственными препаратами не получится. Только своевременное посещение стоматолога поможет избежать развития тяжелых осложнений.

Если вы столкнулись с данной проблемой, и хотите поделиться опытом по ее устранению, оставьте комментарий к этой статье.

Источник: www.vash-dentist.ru

Существует ряд экспериментальных исследований, доказывающих влияние системных трофических нарушений в организме на состояние зубов. Так, например, дефицит витаминов А, С и D может отразиться на выработке межклеточного вещества, формировании и минерализации дентина. Избыточное поступление в организм витамина D приводит к нарушению дентиногенеза и обызвествлению пульпы зуба. Состояние соединительных тканей зависит от гормонального фона.


В ходе одного из исследований было обнаружено, что высокие дозы гормона паращитовидной железы способствуют гипоминерализации вновь образующегося дентина. Однако .следует помнить, что эти данные получены в ходе экспериментов на животных. При этом нарушения, вызываемые у экспериментатьных животных, были столь значительными, что вряд ли могут наблюдаться в естественных условиях. Таким образом, результаты экспериментов не всегда имеют значение с точки зрения клинической практики.

Существуют данные о возможности метастазирования злокачественных опухолей в пульпу зуба. В литературе описан случай, когда нарушение чувствительности нескольких зубов при сохранении их жизнеспособности и формирование очага деструкции костной ткани в области корней зубов (рис. 1.39) оказалось первым признаком лейкоза. Однако, несмотря на это, роль системных факторов в развитии патологии пульпы зуба не так велика.

Некроз пульпы

Некрозом называется гибель клеток. Причины, приводящие к развитию некроза, аналогичны причинам воспалительной реакции. Изменения в тканях при этом зависят от силы повреждающего фактора.


endodontia213.jpg
Рис. 1.39. Рентгенограмма витального моляра нижней челюсти с областью периапикального воспаления у 15-летнего пациента. В других зубах без всяких причин возникли подобные очаги деструкции костной ткани. Вскоре пациенту был поставлен диагноз «лейкоз».

В то время как слабые раздражители способствуют возникновению воспаления, сильные могут привести к некрозу.

Некроз пульпы развивается либо в результате воздействия бактерий и продуктов их жизнедеятельности, либо при нарушении кровоснабжения зуба. При этом инфекционные агенты приводят к колликвационному некрозу, а дисциркуляторные расстройства — к ишемии тканей и коагуляционному некрозу.

Колликвационный некроз

Основным механизмом в развитии колликвационного некроза является аутолиз. В процессе участвует целый ряд клеточных ферментов, которые после гибели клетки и остановки процессов клеточного метаболизма разрушают саму клетку. Хорошо растворимые продукты аутолиза при этом переходят в окружающую тканевую жидкость. Клиническая картина колликвационного некроза очень характерна. При вскрытии пульпарной камеры в процессе препарирования кариозной полости в зубах с некротизированной пульпой можно обнаружить практически пустой канал с остатками пульпарной ткани.


Ишемический некроз

Нарушение кровоснабжения пульпы, например, при вывихе зуба приводит к некрозу клеток. Причиной гибели клеток в этом случае становится нарушение трофики и дефицит кислорода. Какие-либо внешние раздражители при этом отсутствуют. В связи с этим метаболизм в тканях нарушается не сразу же после прекращения кровоснабжения, а медленно угасает в течение, по крайней мере, 4—5 дней. При этом в межклеточной жидкости ишемически поврежденных тканей присутствуют ингибиторы аутолиза. Это способствует тому, что клеточные ферменты вызывают коагуляцию цитоплазмы. Ядерный комплекс при этом превращается в маленький плотный конгломерат с интенсивной окраской (кариопикноз). Этот процесс имеет определенное сходство с процессом свертывания крови. При этом происходят вполне определенные изменения на клеточном уровне при сохранении формы и архитектоники пульпы в течение значительного отрезка времени. Клинически ишемический некроз пульпы можно выявить в процессе экстирпации пульпы. Часто это происходит спустя недели, а то и месяцы после травмы, вызвавшей нарушение кровоснабжения. Пульпа при этом имеет характерную белую окраску, без каких-либо других признаков поражения.

Ишемические изменения в пульпе также можно определить как инфаркт, поскольку изменения в пульпе при этом аналогичны тем, что возникают в тканях при нарушении основного и коллатерального кровотока. Однако со временем происходит присоединение инфекции за счет микробного обсеменения ишемизированных тканей через эмалево-дентинные трещины и обнаженный дентин.

При этом происходит активация протеолитических ферментов, приводящая к распаду коагулированных тканей и развитию колликвационного некроза.

Репаративные процессы в пульпе зуба

Как уже отмечалось выше, особенностью пульпарной ткани является отсутствие коллатерального кровообращения. В связи с этим воздействие сильных внешних раздражителей может привести к развитию некроза. Однако, несмотря на это, существуют клинические подтверждения способности пульпы к репарации. Таким образом, при существовании принципиальной возможности для регенерации в случае воспалительных изменений в пульпе зуба лечение возможно при условии устранения внешнего раздражающего фактора, как, например, при удалении очага кариозного поражения и герметичном пломбировании сформированной полости. Механизмы репаративных процессов, происходящих в пульпе зуба, были изучены в эксперименте.

Местные процессы регенерации

В целом процессы, протекающие в тканях пульпы при регенерации, характерны для любых видов соединительной ткани и зависят в основном от силы раздражителя. Основным отличием является способность одонтобластов к образованию вторичного дентина в ответ на действие внешних факторов (см. рис. 1.40). Многие авторы рассматривают образование вторичного дентина как один из репаративных механизмов пульпы, а ткань, образующуюся в результате этого процесса, называют репаративным дентином. Однако следует понимать, что вторичный дентин формируется непосредственно в период действия раздражителя, на этапе деструкции, а не репарации. Таким образом, вопрос о репаративной роли вторичного дентина является спорным.

Следует также учитывать тот факт, что чем сильнее будет внешнее повреждающее действие, тем менее регулярным будет вновь образующийся дентин и тем слабее будет его защитная функция. Доказано, что репаративный дентин не обеспечивает полноценной защиты пульпы зуба. Так, распространение кариозного процесса во вторичный дентин неминуемо приводит к развитию воспаления в подлежащих отделах пульпы.
endodontia214.jpg
Однако в случаях, когда вторичный дентин образуется в результате массивной гибели одонтобластов, граница между первичным и вторичным дентином может оказаться определенной преградой для распространения инфекции, поскольку на этом уровне прерываются трубочки первичного дентина. Таким образом, структура и само наличие вторичного лентина свидетельствуют не об особенностях репаративных процессов в пульпе зуба, а о ранее перенесенном травматическом воздействии (рис. 1.40). При этом репарация в пульпе зуба не будет связана с наличием или отсутствием вторичного лентина.

При устранении внешних раздражителей в пульпе начинаются процессы регенерации. В случае легкой воспалительной реакции возможна полная регенерация пульпарной ткани. При этом единственным свидетельством ранее перенесенного воспаления будет наличие вторичного дентина, образовавшегося в ответ на внешнее воздействие, и в ряде случаев истончение олонтобластического слоя (рис. 1.40). Однако в случае более выраженного воспалительного процесса после завершения стадии репарации в пульпе могут сохраняться необратимые изменения (рис. 1.41). При этом пораженные ткани подвергаются фиброзу с уменьшением количества клеточных элементов. В зоне воспаления возможно полное разрушение слоя одонтобластов, а по периферии дентина образуются твердые ткани, содержащие клеточные элементы и очаги лакунарной резорбции. Несмотря на это, даже при значительных изменениях в коронковои пульпе корневая пульпа может оставаться неповрежденной (рис. 1.16).

Как уже отмечалось выше, в пульпе кариозных зубов возможно развитие, абсцессов. Очевидно, что поскольку очаг воспаления в пульпе не может быть дренирован, абсцедирование часто считается признаком необратимых изменений.

Однако это не всегда так. В открытых ранах и в закрытых абсцессах протекают одни и те же репаративные процессы.

После устранения внешних раздражителей организм предпримет попытку к восстановлению. Небольшие абсцессы, формирование которых характерно для пульпы зуба, могут заполняться грануляционной, а затем и соединительной тканью с последующей кальцификацией.

Реваскуляризация

Репаративные процессы возможны даже в случаях ишемического некроза пульпы, особенно в зубах с незавершенным формированием верхушки корня. В очень редких случаях после реплантации зубов с незакрытым апексом возможна реканаликулизация. При этом происходит объединение кровеносных сосудов пульпы зуба с сосудами периодонта, в результате чего поступление крови в пульпу зуба восстанавливается. Если это происходит, клетки пульпы сохраняют жизнеспособность, даже несмотря на некоторый период ишемии.

Чаще в зубах с незавершенным формированием корня после ишемического некроза происходит реваскуляризация пульпы. В этом случае через четыре дня после поражения в некротизированную пульпу прорастают сосуды (см. рис. 1.42).

Через 10 дней апикальная часть пульпы подвергается реваскуляризации, а через 30 вновь образованные сосуды достигают коронковои части и рогов пульпы. Исследования, проведенные с помощью ферментного гистохимического анализа, указывают на постепенное снижение активности оксидоредуктазы в пульпарных клетках в течение первой недели после прекращения кровоснабжения. Через десять дней активность фермента вновь возрастает, особенно по ходу крупных сосудов, врастающих в некротизированные ткани, а уже через 30 дней активность оксидоредуктазы бывает достаточно высокой во всей пульпе зуба. Гистологически клеточную стадию репарации можно представить следующим образом: вслед за образованием новых сосудов в пульпе зуба появляется большое количество новых фибробластов, а иногда и макрофагов.

Таким образом, через 30 дней после травмы полость зуба оказывается заполненной витальной соединительной тканью с высоким содержанием клеточных элементов. Разумеется, эта ткань не является пульпой, а представляет собой периодонтальную ткань, врастающую в полость зуба из периодонтальной связки.

Соответственно в ней находятся костеобразуюшие и цементообразующие клетки периодонта (см. гл. 2), что приведет к тому, что через несколько месяцев полость зуба будет заполнена костеподобным или цементоподобным веществом (см. рис. 1.43). Формирование твердых тканей при этом происходит в результате метаплазии мягких тканей на всем протяжении пульпарной камеры. Поскольку новая ткань не содержит одонтобластов, образования дентина не происходит. Однако в случаях, когда в области незакрытой верхушки реплантируемого зуба сохраняются клетки гертвиговского корневого влагалища, в этой области может произойти образование новых одонтобластов с последующим формированием дентина. В некоторых случаях это приводит к практически полному закрытию верхушки корня (рис. 1.44).

Образование твердых тканей в зубе после реваскуляризации неизбежно приводит к клиническим и рентгенологическим проявлениям полной облитерации пульпарной камеры и корневых каналов (рис. 1.45). Однако при микроскопии образовавшейся твердой ткани в различных отделах пульпарной камеры можно обнаружить отдельные включения мягкой ткани (см. рис. 1.44).
endodontia215.jpg
endodontia216.jpg
Рис. 1.45. А — реваскуляризация зубов с отложением в пульпе зуба твердых тканей. В — на рентгенограмме видна полная облитерация пульпарной камеры. Несмотря на это, в полости зуба всегда остаются микроскопические остатки мягких тканей.

Это очень важно с клинической точки зрения, поскольку препарирование таких зубов под коронку может сопровождаться вскрытием множественных микроскопических очагов пульпарной ткани с некрозом пульпы и развитием периапикального воспаления.

Лейф Тронстад
Клиническая эндодонтия

Источник: medbe.ru

Некроз — это гибель клеток пульпы вследствие ограниченного воспаления в области коронковой или корневой пульпы.  Некроз пульпы возникает не только как следствие воспаления, но и как результат травматических воздействий,нарушающих кровоснабжение

Клиническая картина

При колликвационном некрозе, вызванном бактериями или их продуктами, вследствие аутолиза происходит разжижение ткани.
Нарушение кровоснабжения в результате травмы вызывает ишемию пульпы с последующим коагуляционным некрозом ткани.
Некроз пульпы обычно безболезненный, а возникающие болевые ощущения и неприятный запах изо рта часто вызван наличием особых видов бактерий – бактероидов.

Диагностика

Диагностика некроза пульпы опирается на основной признак—Потерю пульпой способности реагировать на внешние раздражения. Клинические приемы испытания используют для этой цели раздражения пульпы электрическим (фарадическим) током, через поверхность эмали, а также пороговыми (резкими) температурными факторами—.нагретой гутаперчей, струей хлор- этила. Внимательный глаз очень часто при осмотре зубного ряда обнаруживает характерное изменение расцветки зуба с некроти- зированной пульпой. В этих случаях зуб по сравнению с окружающими представляется потемневшим и потускневшим. Дело не только в изменении окраски (discoloratio) зубной поверхности, а в потере светопреломляющих свойств. Такой зуб очень часто расценивается как «мертвый», вернее «депульпированный», как зуб с омертвевшей пульпой

ЭТО ИНТЕРЕСНО

К сожалению, иногда стоматологи не учитывают, что повреждения пульпы имеют кумулятивный характер, то есть они могут накапливаться, и тот факт, что пульпа не обнажена, еще ничего не значит.
Дальнейшее повреждение пульпы после первого кариозного поражения может происходить в процессе препарирования зуба и установки пломбы. Каждое последующее кариозное поражение и его лечение оказывает дополнительное разрушительное воздействие на пульпу. При этом явные симптомы поражения пульпы могут проявиться гораздо позже, чем коронка будет установлена. У некроза пульпы имеется много клинических проявлений, поэтому его трудно диагностировать. Некроз пульпы может вызывать такую острую спонтанную боль, что пациент немедленно обратится за паллиативным лечением. В то же время симптомов может и не быть. Очень часто стоматолог обнаруживает некроз пульпы у бессимптомного зуба с помощью рентгеновского снимка, на котором видно околоверхушечное разрежение периодонта. Тщательный анализ субъективной информации и объективных наблюдений поможет правильно определить  состояние пульпы. Эндодонтическое лечение показано при диагнозе «некроз пульпы» или «необратимый пульпит». Если же диагноз под вопросом (скажем, обратимый или необратимый пульпит), то стоматолог обычно принимает решение  начать лечение корневого канала. При наличии симптомов тепловой чувствительности или чувствительности при надкусывании — однозначно показано эндодонтическое лечение.

Источник: panacea.ru

В пульпе (зубном нерве) состоящей из кровеносных, лимфатических сосудов, рыхлой соединительной ткани при раздражающем факторе возникает воспаление. В основном это бывает от влияния кариеса. При развивающемся кариозном процессе разрушается эмаль, размножаются бактерии, проникая в дентин. Глубокое кариозное поражение, охватывающее дентин, способствует проникновению бактерий в пульпу и образованию воспалительных процессов. Попадая внутрь зуба бактерии, активно размножаются, нарушают функциональную и жизненную деятельность зуба. Причиняя, тем самым человеку массу неприятных ощущений и сильный дискомфорт. Кроме этого бактерии уничтожают защитные клетки кровеносных сосудов питающих пульпу, и вследствие этого может развиться некроз. Пораженный нерв в большинстве случаев удаляют.

Некроз пульпы – это необратимая форма пульпита, наблюдаемая при воспалительных процессах и разрыве сосудисто-нервного пучка. Обычно некроз пульпы возникает в области коронковой или корневой пульпы, практически не имеет болевых симптомов, они могут возникать от присутствия особых видов бактерий – бактероидов. Некротические участки в пульпе дают возможность стремительному росту огромному числу гнилостных бактерий и, следовательно, от этого поражается полость зуба.

Пагубная роль бактерий в возникновении пульпитов доказана на практике, их можно разделить на грамположительные молочные бациллы и палочки, заселяющие участок вблизи пульпы и смешанные бактерии, размножающиеся чуть дальше. После хронического пульпита при бактериальной инфекции и некрозе коронковой пульпы, когда бактерии охватывают верхушку ткани, возникает внутренняя гранулема. Гранулематозный пульпит приводит к разрушению ткани зубов. Также некротические явления могут провоцировать острое воспаление с локальным скоплением гноя в верхней части периодонта.

Для предотвращения распространения инфекции эти патологии необходимо лечить незамедлительно. Тяжесть воспалительного процесса и стремительное его развитие включают острую самопроизвольную боль и повышенную чувствительность при постукивании зубами и накусывании. Появляется припухлость, зуб становится подвижным, возможно лихорадочное состояние.

Зубы в этот период, как правило, не реагируют на электрический и термический тест. Рентгенограмма не всегда может уточнить, что это – острый апикальный абсцесс  с некрозом пульпы или острое воспаление периодонта, характеризующееся нарушением целостности связок, удерживающих зуб в альвеоле. Врач должен обязательно внимательно перепроверить полученную диагностическую информацию и выявить, нет ли в анамнезе наличия в прошлом патологических образований или других заболеваний, объясняющих происходящие процессы.

Для того, чтобы не допускать возникновения зубных болезней, следует правильно ухаживать за полостью рта, постоянно каждые пол года проходить обследование у стоматолога для своевременного лечения кариеса. Пульпит и некроз зуба можно лечить. Удаление зуба с больным нервом, если не выполнить после этого протезирование приводит к смещению зубов и к сильной их деформации.

Лечение корневого канала подразумевает лечение внутренней зоны, где находится нервная ткань зуба (пульпа). При некрозе пульпы, если в зубах сформированы корни, однозначно рекомендован эндодонтический метод лечения, т. е. очистка корневых каналов от накапливающихся бактерий, от пораженной нервной ткани и различных органических отходов. Последующее за этим пломбирование направлено на заполнении пространства, исключая попадание инородных тел и микроорганизмов. Он позволяет спасти сильно разрушенные или инфицированные зубы, которые будут потом нормально функционировать. При некрозе пульпы с несформированными корнями необходимо проводить стимулирование развития корня.

Гибель зоны роста является основанием для создания кальцифицированого барьера в коневом канале с некротической пульпой и формирования апекса. Процесс преобразования (деструктивной) костной ткани у верхушки корня при правильном лечении занимает 3-18 месяцев. У некроза пульпы много клинических проявлений, поэтому данное заболевание сложно определить. Может отмечаться сильная боль или отсутствие таковой.

На рентгеновском снимке заметны очаги разрежения периодонта и часты случаи, когда стоматолог при осмотре может обнаружить некроз пульпы у совершенно бессимптомного зуба. При значительных поражениях рентген обнаруживает темное пятно в верхнем отделе корня зуба, указывающего на то, что имеет место образование полости в результате присутствия внутри зуба инфекции. Как показали последние исследования, некрозом пульпы интактных постоянных зубов страдают люди, у которых диагностирована серповидно-клеточная анемия , связанная с наследственным нарушением синтеза гемоглобина.

Источник: health.propto.ru


Categories: Другое

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector